Dando continuidade ao meu outro post, agora irei aprofundar quanto ao que, de fato, ocorre no organismo da mãe e do bebê.
O retardo mental, característico da SAF é devido aos danos cerebrais causados pelo efeito do álcool. Moléculas tóxicas são formadas e induzem a morte celular assim como uma menor energia para as atividades da célula. Atividades essenciais, como inibição da síntese de insulina e redução do seu posterior transporte, geram problemas no neurodesenvolvimento do bebê.
“O prejuízo do desenvolvimento cerebral intrauterino provocado pelo etanol também pode ser evidenciado pelo volume diminuído do cérebro/estruturas cerebrais e alterações na sua constituição. O gyrus dendatus, parte do hipocampo - região cerebral crucial para memória, aprendizado e atenção -, tem o seu desenvolvimento diminuído pelo álcool.”
O álcool (etanol) gera diversas reações de desequilíbrio no organismo, pois há um grande estresse oxidativo causado por seus efeitos tóxicos. Quando o acetaldeído é oxidado à acetato (assunto que abordarei no meu próximo post), tem-se um aumento na formação de radicais livres (superóxido e hidroxila) que atacam moléculas (como ácidos nucléicos, proteínas, carboidratos e lipídeos) causando danos que implicarão em uma morte celular. Além da ação dos radicais livres, tem-se, também, uma diminuição das defesas endógenas antioxidantes, que atuam nos radicais (superóxido e hidroperóxido).
“Os déficits cognitivos associados à DEAF parecem ser consequência de alterações moleculares que prejudicam a plasticidade neuronal, que é a capacidade do cérebro de se moldar e estabelecer conexões essenciais para os processos de aprendizado e de memória. A exposição ao álcool regula negativamente os receptores NMDA e toda a cascata posterior (onde participam mensageiros como o cálcio e o AMP cíclico), que culmina na ativação da transcrição de genes relacionados à plasticidade neuronal.”
O álcool afeta as moléculas sinalizadoras dos fatores de crescimento, a sinalização celular e causa dano hepático na mãe e no bebê.
Os fatores de crescimento, com o efeito do álcool, mudam a replicação do DNA. “Tem sido demonstrado que o etanol aumenta o tempo em G1, atrasando o ciclo celular, e decresce o número de células proliferativas. S duração da fase S foi significativamente prolongada e que as CDK2 tiveram atividade e expressão diminuídas.”
Em se tratando de sinalização celular, tem-se uma diminuição da proliferação e um favorecimento da morte celular
“No sistema nervoso central, a insulina e os receptores IGF-1, que são mediadores críticos do crescimento neuronal, viabilidade celular, função metabólica e formação de sinapses, estão expressos abundantemente e são alvos da toxicidade do etanol, que leva à perda neuronal. O etanol diminui a produção de IGF e toda a sinalização de sobrevivência mediada pela insulina, levando à hipoplasia cerebelar.”
“A concentração sanguínea de álcool depende da quantidade de álcool ingerida e absorvida pelo trato gastrointestinal, do volume de distribuição no organismo e da razão de eliminação. A maioria dos tecidos do organismo contém enzimas capazes de metabolizar o etanol, mas a atividade significativa dessas enzimas ocorre no fígado e, em menor extensão, no estômago. No fígado, o etanol gera um excesso de equivalentes de redução, especialmente o NADH, provocando um distúrbio no metabolismo e danos hepáticos.”
Os danos hepáticos ocorrem, pois há uma diminuição na disposição de selênio, que é fundamental para o processo do antioxidante glutationa (importante detoxificante hepático), que provoca um desequilíbrio no metabolismo redox hepático e aumenta o estresse oxidativo.
Bom, é isso... Obrigada.
Referências Bibliográficas:
- http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-60832011000300006&lang=pt- Google Imagens
Nenhum comentário:
Postar um comentário